كشفت دراسة حديثة أجراها علماء في كلية الطب بجامعة إنديانا وجامعة ميشيجان وجامعة كيس ويسترن ريزيرف الأمريكية أن معظم البشر معرضون للإصابة بمرض السكري من النوع الثاني، ووجد العلماء أن هرمون الأنسولين قد واجه طريق مسدود، مما حد من قدرته على التكيف وبالتالي جعل معظم الناس عرضة للإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري.
وقال العلماء أن تسلسل هرمون الأنسولين أصبح مترسخًا عند حافة ضعف الإنتاج وهو ضعف جوهري بطفرات نادرة في جين الأنسولين تسبب مرض السكري في الطفولة.
وقد اقترحت الدراسات السابقة من هذه المجموعة وغيرها من المجموعات أن ضعف التخليق الحيوي للأنسولين قد يكون نتيجة لطفرات متنوعة تعيق قابلية طيّ البرونسولين.
سعت هذه المجموعة لتحديد ما إذا كان تطور الأنسولين في الفقاريات - بما في ذلك البشر - قد واجه عقبة في الطريق هل فرضت سلسلة معقدة من الخطوات قيودًا جمدت تسلسل الأنسولين.
قال مايكل فايس، أستاذ متميز في كلية الطب بجامعة إنديانا والباحث الرئيسي في الدراسة: "تتطور العمليات البيولوجية عادةً لتكون قوية، وهذا يحمينا في معظم الحالات من العيوب الخلقية والأمراض ومع ذلك ، يبدو أن مرض السكري استثناء."
درس وايس وفريقه طفرة طفيفة في الأنسولين البشري فيما يتعلق بإنسولين الحيوانات الأخرى، مثل الأبقار وظائف الأنسولين البشري الطفرة ضمن نطاق التباين الطبيعي بين الأنسولين الحيواني ، ومع ذلك تم استبعاد هذه الطفرة من خلال التطور.
اكتشفت المجموعة أنه حتى أدنى اختلاف في عملية تسلسل الأنسولين لا يؤدي فقط إلى إعاقة طي الأنسولين (وإفراز الأنسولين في نهاية المطاف) بل يؤدي أيضًا إلى إجهاد خلوي يؤدي إلى خلل في خلايا بيتا وفي النهاية تلف دائم.
يتفق الخبراء الوطنيون على أن هذا الاكتشاف يوفر رؤية أساسية لفهم أفضل لتطور مرض السكري من النوع الثاني لدى البالغين والأطفال - وكلاهما يرتفع بمعدلات تنذر بالخطر حول العالم.
تم أضافة تعليقك سوف يظهر بعد المراجعة