إنزيم يفسر الارتباط بين الكبد الدهنى ومرض السكر وتكيسات المبيض

الخميس، 29 يونيو 2017 11:15 ص
إنزيم يفسر الارتباط بين الكبد الدهنى ومرض السكر وتكيسات المبيض إنزيم يفسر الارتباط بين الكبد الدهنى ومرض السكر
(أ ش أ)

مشاركة

اضف تعليقاً واقرأ تعليقات القراء

توصل فريق من العلماء البريطانيين إلى إنزيم يزيد من هرمونات الذكورة ومضاعفة الاضطرابات الأيضية، مرض السكر النوع الثانى، فضلاً عن دهون الكبد لدى النساء اللاتى يعانين من متلازمة المبيض متعدد الكيسات.

وتمكن العلماء فى جامعة "برمنجهام" ببريطانيا من تحديد إنزيم AKR1C3 يعمل على تنشيط هرمون الذكورة فى الأنسجة الدهنية للنساء اللاتى يعانين من متلازمة تيس المبايض، والتى يمكن أن ترفع خطر مضاعفات الاضطرابات الأيضية، بما فى ذلك مرض السكر النوع الثانى وأمراض الكبد الدهنى.

ووفقاً للعلماء فى جامعة "برمنجهام"، يسبب هذا الإنزيم تنشيطا للهرمونات الذكورية لدى النساء المصابات بمتلازمة "تكيس المبايض"، إضافة إلى الفترات غير المنتظمة فى الدورة الشهرية والخصوبة فى كثير من الأحيان، فإن النساء اللاتى يعانين من هذه المتلازمة لديهن مستويات مرتفعة من الهرمونات الذكورة، وتسمى أيضا "الإندروجين" لينتشر فى دمائهن، هو ما يسبب مشاكل صحية مع زيادة فى نمو الجسم الذكورى وحب الشباب.

كما أظهرت الأبحاث أن النساء اللاتى يعانى من متلازمة تكيس المبايض غالباً ما ترتفع لديهم مستويات هرمون الذكور المتداولة فى الدم، لتتجاوز مستوياتها أيضا فى أنسجة دهون البطن بمعدلات قد تفوق ما يتم قياسه فى الدم.

وقال الدكتور ويبك أرلت، معد الدراسة التى نشرت نتائجها فى عدد يونيو من مجلة "الغدد الصماء السريرية والتمثيل الغذائى"، إن زيادة تفعيل الهرمونات الذكورية يؤدى إلى زيادة تراكم الدهون فى الخلايا الدهنية، وفى نهاية المطاف إلى زيادة الحمض الدهنى الزائد فى الدورة الدموية.

وأوضح "أرلت" أن الخلايا الدهنية تصبح أقل استجابة ويتم إنتاج مستويات أعلى من الأنسولين، والذى يرفع بدوره إفراز إنزيم AKR1C3 .

وشدد العلماء البريطانيون، فى سياق نتائجهم، على أهميتها فى تطوير استراتيجية علاجية جديدة تقلل من خطر الإصابة بمرض السكر، وأمراض الكبد الدهنى بين السيدات اللاتى يعانين من متلازمة تكيس المبايض.










مشاركة

اضف تعليقاً واقرأ تعليقات القراء
لا توجد تعليقات على الخبر
اضف تعليق

تم أضافة تعليقك سوف يظهر بعد المراجعة





الرجوع الى أعلى الصفحة